Penghambat beta dan olahraga

Leuzea dari tunas muda sangat efektif, aman dan tidak berbahaya
Mengandung 65 ecdysteroids (0,44%), 18 vitamin, 47 mikro elemen, 27% protein
Ini digunakan kering "di bawah lidah", atau bersama dengan teh hitam
Dan juga dalam bentuk ekstrak hidroalkohol, infus dan decoctions

Banyak digunakan untuk waktu yang lama dalam Olahraga, Kedokteran, Sains dan Praktek Rumah
Bagian dari diet atlet yang sangat berkualitas
Tidak mengandung zat alkaloid, doping, narkotika dan toksik
Penerimaan Pesanan untuk Levseya-bubuk, Biji, Akar, serta analog - Serpukha

9. LANJUTAN DAFTAR DAFTAR, DATA DAN METODE DOPING YANG DILARANG DALAM OLAHRAGA
Sesuai dengan ORDER tanggal 2 Februari 2009 No. 22, daftar agen doping dan (atau) metode yang dilarang untuk digunakan dalam Olahraga untuk tahun 2009 telah disetujui (Menurut daftar yang termasuk dalam Lampiran 1 pada Konvensi Internasional Menentang Doping dalam Olahraga - dan dalam yang menentukan Zat Terlarang dan Metode Terlarang). Daftar ini ditambah dan diamandemen sesuai dengan amandemen yang dibuat sesuai dengan daftar asli (Lampiran 1 Konvensi Internasional Menentang Doping dalam Olahraga).

Secara total, daftar terdiri dari sekitar 200 nama zat terlarang, metode dan zat. Zat biologis yang disintesis oleh Safflower Leuzea (sinonim: Rhaponticum carthamoides, akar maral, leuzea, rapontic, safflower raponticum, root maral) tidak ada di antara mereka. Juga tidak ada substansi Mahkota Serpukha (Serratula coronata).

Bagian kedua dari daftar ini meliputi: 1). Metode terlarang adalah meningkatkan transfer oksigen, doping darah, infus intravena (infus), manipulasi kimia dan fisik sampel. 2). Kelas zat berikut dilarang - beberapa stimulan sintesis kimia dan alami, obat-obatan, kanabinoid (ganja, ganja), glukokortikosteroid, alkohol (dalam olahraga tertentu), penghambat beta

6. PENINGKATAN TRANSFER OKSIGEN (Ml.)

6.1. Metode berikut dilarang:

7. MANIPULASI KIMIA DAN FISIK (M2.)

8. GEN DOPING (M3.)

9. STIMULAN (S6.)
Semua stimulan, termasuk kedua isomer optik (D- dan L-), jika ada, dilarang.
Pengecualiannya adalah imidazol, yang digunakan secara topikal, dan stimulan yang termasuk dalam Program Pemantauan 2009. Program Pemantauan 2009 meliputi zat-zat yang tidak dilarang berikut: bupropion, kafein, fenilefrin, fenilpropanolamin, pipradol, pseudoefedrin, synephrine

Stimulan meliputi:
a) stimulan yang tidak memiliki kekhususan aplikasi spesifik:
(tidak secara langsung tercantum dalam daftar ini dianggap stimulan dengan penggunaan khusus)

Nutrisi dan kesehatan olahraga

V. Perhatian: doping!

Doping (doping bahasa Inggris; dari obat bius - untuk memberikan obat-obatan) termasuk zat yang untuk sementara meningkatkan aktivitas fisik dan mental tubuh dan dilarang untuk digunakan oleh atlet selama kompetisi dan pelatihan.

Bukti sejarah menunjukkan bahwa stimulan digunakan dalam olahraga jauh sebelum era kita. Lebih dari delapan abad yang lalu, mereka digunakan oleh gladiator. Atlit Yunani kuno menggunakan doping di Olimpiade. Pada Abad Pertengahan, peserta dalam turnamen ksatria menggunakan trik yang sama..

Dari akhir abad ke-19, kronik menyedihkan kematian akibat penggunaan obat doping dalam olahraga dimulai. Pada tahun 1896, seorang pengendara sepeda meninggal karena overdosis sediaan farmakologis. Tetapi, seperti di zaman kita, kematian ini tidak menghentikan atlet lain - mereka terus menggunakan obat-obatan yang meragukan dan obat-obatan dosis tinggi untuk mendapatkan keuntungan di atas lawan..

Pertarungan melawan doping oleh komunitas olahraga internasional secara resmi dimulai dengan pembentukan komisi anti-doping pertama di Perancis pada tahun 1959, dan undang-undang anti-doping segera muncul di Austria, Belgia dan Prancis. Sejak 1962, perang melawan doping dalam olahraga telah dipimpin oleh Komite Olimpiade Internasional (IOC). Pada tahun 1967, Komisi Medis IOC dibentuk, dan, mulai tahun 1968, tes doping dilakukan sebelum Olimpiade..

Jawaban atas pertanyaan tentang alasan larangan doping jelas. Dari sudut pandang etika, itu ditentukan oleh aturan perilaku untuk seorang atlet di kompetisi dan dalam persiapan untuk mereka. Aspek medis tidak hanya terbatas pada masalah pilihan atlet antara kesehatan dan hasil olahraga mereka sendiri, tetapi juga mencakup masalah obat palsu, bahaya infeksi ketika menggunakan obat yang dijual di pasar gelap, dan, akhirnya, bahaya bagi orang lain, karena beberapa doping obat meningkatkan agresivitas. Daftar utama zat terlarang dan metode untuk mempengaruhi kinerja atlet diterbitkan oleh IOC dan mencakup klasifikasi farmakologis dari obat-obatan terlarang (stimulan, obat-obatan, steroid anabolik, diuretik, peptida dan hormon dan analognya), metode terlarang (doping darah, farmakologis, kimia, dan fisik) manipulasi), serta klasifikasi zat farmakologis, yang penggunaannya dikaitkan dengan beberapa pembatasan.

Stimulan. Kelas ini termasuk zat yang secara langsung merangsang sistem saraf pusat, meningkatkan rangsangan otak, detak jantung dan laju metabolisme, atau meningkatkan produksi adrenalin tubuh. Stimulan termasuk kafein, amfetamin, kokain, efedrin.

Di bawah pengaruh stimulan, kelelahan dihilangkan, nada umum tubuh, kemampuan berkonsentrasi dan agresivitas meningkat.

Dalam pengobatan tradisional, amfetamin digunakan untuk mengobati narkolepsi dan obesitas. Kafein memiliki efek antioksidan, mencegah kerusakan otot; meningkatkan volume oksigen yang diserap selama bernafas dalam kondisi kekurangannya; menekan bronkokonstriksi yang disebabkan oleh dingin, senyawa beracun atau peningkatan stres, terutama pada penderita asma. Ini digunakan untuk meningkatkan termogenesis dan laju metabolisme, serta untuk menurunkan berat badan. Ephedrine dan analognya digunakan sebagai dekongestan dalam banyak obat untuk pilek, flu, dan penyakit lainnya. Karena itu, stimulan terlarang dapat ditemukan di berbagai obat yang dapat dibeli bebas di apotek, termasuk beberapa persiapan herbal. Ada kasus ketika atlet didiskualifikasi karena menggunakan efedrin, yang memasuki tubuh mereka dengan obat alergi, hipertensi dan rinitis..

Penggunaan stimulan dilarang atau dibatasi. stimulasi buatan dapat memperluas kemampuan tubuh, sehingga menempatkan atlet dalam lingkungan yang tidak setara. Selain itu, mereka hanya sedikit meningkatkan kebugaran atlet yang terlatih..

Kafein adalah stimulan yang saat ini disetujui. Namun, Komisi Medis IOC memungkinkan untuk batas kafein dalam darah atlet 12 mcg / ml. Jumlah ini terkandung dalam 5-6 cangkir kopi.

Efek samping dari stimulan sangat serius: mereka dapat menyebabkan hilangnya nafsu makan, insomnia, kelelahan, euforia, halusinasi, tremor tangan, dehidrasi, tekanan darah tinggi, aritmia jantung, masalah koordinasi dan keseimbangan, dan demam. Penghapusan hambatan perlindungan alami dalam kondisi pelatihan atau kompetisi yang melelahkan dapat secara signifikan mengganggu pertukaran panas dan fungsi jantung dan menyebabkan kematian.

Penghilang rasa sakit narkotika. Ini termasuk morfin dan analognya (heroin, kodein, meperidin), yang bekerja pada otak dan sumsum tulang belakang untuk mengurangi rasa sakit.

Analgesik narkotika banyak digunakan dalam pengobatan: untuk menghilangkan rasa sakit, mengobati diare, batuk, sebagai tambahan untuk penghilang rasa sakit umum. Bahan baku untuk memperoleh morfin adalah opium dari tanaman popi (Papaver somniferum).

Mengapa mereka dilarang? Kerusakan jaringan selalu menyakitkan. Analgesik narkotik dapat mengurangi atau menghilangkannya, memungkinkan Anda untuk berolahraga lebih lama dan lebih intens. Namun, ada bahaya mengabaikan kerusakan serius. Analgesik narkotika juga mengurangi kecemasan.

Selain meningkatnya risiko trauma yang semakin parah, penggunaan obat-obatan dapat menyebabkan konsekuensi berbahaya berikut: kehilangan koordinasi, keseimbangan dan konsentrasi, kantuk, mual dan muntah, sembelit, konstriksi pupil, penurunan laju pernapasan, dan denyut jantung. Penggunaan obat jangka panjang bersifat adiktif dan membuat ketagihan, serta mengurangi kepekaan terhadap tindakan mereka. Dosis yang lebih tinggi dari obat ini dapat menyebabkan depresi pernapasan, yang bisa berakibat fatal..

Analgesik narkotika gelap dapat ditemukan di kedua obat resep dan obat bebas. Penghilang rasa sakit yang kuat, seperti morfin, dimorfin, dan meperidin, yang digunakan untuk meredakan nyeri hebat, biasanya hanya tersedia dengan resep dokter..

Analgesik narkotika yang digunakan untuk meredakan nyeri ringan dan untuk mengobati batuk, pilek dan gangguan perut mungkin mengandung analgesik seperti kodein. Mereka sering ditemukan dalam kombinasi dengan aspirin (diizinkan), asetaminofen (diizinkan), kafein (diizinkan). Banyak dari obat-obatan ini umumnya tersedia..

Cannabinoid adalah zat psikoaktif yang ditemukan dalam ganja. Cannabinoid yang paling aktif adalah delta-9-tetrahydrocannabinol, yang ditemukan dalam konsentrasi tertinggi di bagian atas dan daun tanaman. Ganja biasanya terdiri dari bunga kering dan daun tanaman. Hashish adalah sepotong resin tanaman kering dan memiliki efek yang lebih kuat per satuan massa daripada ganja.

Efek ganja sangat bervariasi tergantung pada dosis dan karakteristik individu tubuh. Biasanya berlangsung sekitar 2 jam, tetapi jejaknya dapat ditemukan dalam tubuh beberapa bulan setelah aplikasi. Cannabinoids menginduksi keadaan relaksasi, tetapi dapat memicu perubahan suasana hati, persepsi dan motivasi. Seringkali, setelah menggunakan ganja, ada perasaan cemas dan serangan panik, koordinasi dan keseimbangan memburuk, detak jantung meningkat, mulut kering, nafsu makan meningkat, kantuk, halusinasi, dan kemampuan untuk melakukan tugas-tugas kompleks hilang. Ini memprovokasi terjadinya penyakit pernapasan seperti kanker paru-paru dan tenggorokan, bronkitis kronis.

Penggunaan ganja dalam jangka panjang dapat menyebabkan hilangnya motivasi, penurunan konsentrasi, penurunan daya ingat dan kemampuan belajar. Ganja juga memiliki efek negatif pada kinerja: kelelahan selama latihan dan peningkatan waktu pemulihan setelah latihan, peningkatan denyut jantung, haus, perubahan suasana hati yang sering dari euforia menjadi depresi, penurunan kewaspadaan dan koordinasi.

Pada prinsipnya, ganja tidak dianggap sebagai obat yang meningkatkan kondisi fisik seorang atlet, melainkan sebaliknya. Penggunaan ganja saat ini dilarang di semua olahraga.

Beta-2 agonists adalah obat-obatan yang biasa digunakan untuk mengobati asma. Mereka membantu dengan cepat meredakan serangan mati lemas dan mengendurkan otot-otot di sekitar saluran udara. Mereka juga digunakan untuk memperpanjang kehamilan untuk menghindari kelahiran prematur..

Ketika diberikan secara sistematis dengan injeksi intravena, agonis beta-2 dapat memberikan efek anabolik yang kuat, termasuk pertumbuhan otot dan kehilangan lemak. Saat diminum secara oral, obat ini juga memiliki efek merangsang. Efek anabolik paling sedikit dari penggunaannya terjadi ketika beta-2 agonists diambil dalam bentuk inhalasi, oleh karena itu, dalam olahraga, inhaler dengan beberapa agonis beta-2 diizinkan..

Ketika beta-2 agonists digunakan, jantung berdebar, sakit kepala, mual, berkeringat, kram otot, pusing dapat terjadi.

Banyak obat asma mengandung agonis beta-2. Persiapan yang mengandung mereka tersedia dalam bentuk tablet, sirup, solusi untuk injeksi dan inhalasi. Semua agonis beta-2 dilarang untuk digunakan dalam olahraga, dengan pengecualian inhaler yang mengandung salbutamol, salmeterol, terbutaline atau formoterol, tetapi bahkan penggunaan inhaler tersebut terbatas dan hanya diperbolehkan untuk mencegah dan meredakan serangan asma, termasuk yang disebabkan oleh aktivitas fisik..

Adalah tanggung jawab dokter atlit dengan asma untuk memberikan pemberitahuan tertulis tentang penyakit kepada otoritas yang tepat sebelum kompetisi. Selama Olimpiade, semua atlet diminta untuk memberikan ekstrak dari sejarah medis, setelah itu tes yang diperlukan dilakukan untuk mengkonfirmasi data yang diberikan..

Beta-blocker adalah zat yang menghalangi aksi adrenalin dan norepinefrin pada reseptor adrenergik di seluruh tubuh, sehingga menurunkan denyut jantung dan kekuatan, tekanan darah dan mencegah vasodilatasi jantung, yang mengurangi stres pada otot jantung.

Dalam kedokteran, beta-blocker digunakan untuk penyakit pada sistem kardiovaskular (hipertensi, angina pektoris, penyakit jantung), migrain, untuk mengurangi kecemasan dan mengandung tremor..

Atlet dapat menggunakan penghambat beta untuk mengurangi denyut jantung dan getaran tangan dalam olahraga di mana ketepatan dan ketegasan tangan sangat penting (mis., Panahan).

Namun, apa yang bisa bermanfaat dalam beberapa olahraga tidak dapat diterima dalam olahraga lain. Ketika beta-blocker digunakan untuk tujuan lain, efek samping berikut mungkin terjadi: menurunkan tekanan darah, detak jantung dan kekuatan; orang dengan asma dan penyakit paru lainnya mungkin memiliki bronkokonstriksi yang mengancam jiwa; merasa lelah dan stamina menurun; penyempitan pembuluh darah di lengan dan kaki; gagal jantung; depresi, gangguan tidur; dengan penggunaan jangka panjang, impotensi dapat terjadi.

Saat ini, penggunaan beta blocker dilarang dalam olahraga seperti aeronautika, panahan, menyelam, renang yang disinkronkan, ski, curling, bobsleigh, catur, menembak, pentathlon modern, senam, gulat, olahraga mobil dan motor, dan Obat terlarang lain dari kelas doping ini termasuk propranolol, sotalol, nadolol, metoprolol, atenolol dan lain-lain.

Alkohol memperlambat dan menekan reaksi sistem saraf pusat, bekerja pada otak dan sumsum tulang belakang. Ini dapat menurunkan tekanan darah, mengganggu kontrol diri, dan menyebabkan perasaan euforia. Dengan meningkatnya dosis alkohol, gejala-gejala seperti kurangnya penilaian, penurunan koordinasi, reaksi yang melambat, melemahnya kekuatan otot, bicara tidak jelas, penglihatan ganda, kehilangan memori dan kemampuan untuk memahami apa yang terjadi, muntah, peningkatan buang air kecil, masalah jantung, penurunan suhu tubuh, peningkatan keasaman jus lambung dan gastritis, penurunan fungsi seksual, kantuk, gangguan fungsi pernapasan.

Dalam rangka meningkatkan kinerja, atlet terkadang mengambil alkohol sebelum kompetisi, yang, bertindak langsung pada sistem saraf pusat, dapat meredakan kegugupan. Namun, alkohol, tergantung pada jumlahnya, dapat mengurangi kinerja atlet, dan penggunaan minuman beralkohol yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan hati..

Etanol dilarang dalam olahraga seperti menembak, memagari, pentathlon modern, olahraga mobil dan motor.

Beta-blocker generasi III dalam pengobatan penyakit kardiovaskular

Kardiologi modern tidak dapat dibayangkan tanpa obat dari kelompok beta-blocker, yang saat ini lebih dari 30 nama diketahui.

Kardiologi modern tidak dapat dibayangkan tanpa obat dari kelompok beta-blocker, yang saat ini lebih dari 30 nama diketahui. Kebutuhan untuk memasukkan beta-blocker dalam program untuk pengobatan penyakit kardiovaskular (CVD) jelas: selama 50 tahun terakhir praktik klinis kardiologis, beta-blocker telah mengambil posisi yang kuat dalam pencegahan komplikasi dan dalam farmakoterapi hipertensi arteri (AH), penyakit jantung iskemik (IHD), kronis gagal jantung (CHF), sindrom metabolik (MS), serta dengan beberapa bentuk tachyarrhythmias. Secara tradisional, dalam kasus yang tidak rumit, pengobatan obat hipertensi dimulai dengan beta-blocker dan diuretik, yang mengurangi risiko pengembangan infark miokard (MI), kecelakaan serebrovaskular, dan kematian kardiogenik mendadak.

Konsep tindakan obat yang dimediasi melalui reseptor jaringan berbagai organ diusulkan oleh N. Langly pada tahun 1905, dan pada tahun 1906 H. Dale membenarkannya dalam praktik..

Pada tahun 90-an, ditemukan bahwa reseptor beta-adrenergik dibagi menjadi tiga subtipe:

Kemampuan untuk memblokir efek mediator pada reseptor beta1-adrenergik miokard dan melemahkan efek katekolamin pada membran adenilat siklase kardiomiosit dengan penurunan pembentukan siklik adenosin monofosfat (cAMP) menentukan efek kardioterapi utama dari beta-blocker..

Efek anti-iskemik beta-blocker dijelaskan oleh penurunan permintaan oksigen miokard, karena penurunan denyut jantung (SDM) dan kekuatan kontraksi jantung yang terjadi ketika memblokir reseptor beta-adrenergik miokardium..

Beta-blocker secara bersamaan memberikan peningkatan perfusi miokard dengan mengurangi tekanan end-diastolik di ventrikel kiri (LV) dan meningkatkan gradien tekanan yang menentukan perfusi koroner selama diastole, durasi yang meningkat sebagai akibat dari penurunan denyut jantung..

Tindakan antiaritmia dari beta-blocker, berdasarkan pada kemampuan mereka untuk mengurangi efek adrenergik pada jantung, mengarah ke:

Beta-blocker meningkatkan ambang batas fibrilasi ventrikel pada pasien dengan infark miokard akut dan dapat dianggap sebagai sarana untuk mencegah aritmia fatal pada periode akut infark miokard..

Efek antihipertensi beta-blocker adalah karena:

Persiapan dari kelompok beta-blocker berbeda dalam ada atau tidaknya kardioselektivitas, aktivitas simpatis intrinsik, menstabilkan membran, sifat vasodilatasi, kelarutan lemak dan air, pengaruh pada agregasi trombosit, serta durasi tindakan.

Efek pada reseptor beta2-adrenergik menentukan bagian penting dari efek samping dan kontraindikasi untuk penggunaannya (bronkospasme, vasokonstriksi perifer). Sebuah fitur beta-blocker kardioselektif dibandingkan dengan yang non-selektif adalah afinitas mereka yang lebih besar untuk reseptor beta1 jantung daripada reseptor beta2-adrenergik. Karena itu, ketika digunakan dalam dosis kecil dan menengah, obat-obat ini memiliki efek yang kurang jelas pada otot polos bronkus dan arteri perifer. Harus diingat bahwa tingkat kardioselektivitas tidak sama untuk obat yang berbeda. Indeks ci / beta1 ke ci / beta2 yang mengkarakterisasi derajat kardioselektivitas adalah 1,8: 1 untuk propranolol non-selektif, 1:35 untuk atenolol dan betaxolol, 1:20 untuk metoprolol, 1:75 untuk bisoprolol (Bisogamma). Namun, harus diingat bahwa selektivitas tergantung pada dosis, itu berkurang dengan meningkatnya dosis obat (Gbr. 1).

Dokter saat ini mengidentifikasi tiga generasi obat penghambat beta.

Generasi I - beta1- dan beta2-blocker non-selektif (propranolol, nadolol), yang, bersama dengan efek negatif asing, kronotropik dan dromotropik memiliki kemampuan untuk meningkatkan nada otot polos bronkus, dinding pembuluh darah, miometrium, yang secara signifikan membatasi penggunaannya dalam praktik klinis..

Generasi II - penghambat beta1-adrenergik kardioselektif (metoprolol, bisoprolol), karena selektivitasnya yang tinggi untuk reseptor beta1-adrenergik miokardium, memiliki toleransi yang lebih baik dengan penggunaan jangka panjang dan dasar bukti yang meyakinkan untuk prognosis jangka panjang hidup dalam pengobatan hipertensi, penyakit jantung, dan penyakit jantung..

Pada pertengahan 1980-an, beta-blocker generasi ketiga dengan selektivitas rendah untuk beta1, reseptor 2-adrenergik, tetapi dengan blokade gabungan reseptor alfa-adrenergik, muncul di pasar farmasi dunia.

Obat generasi III - celiprolol, bucindolol, carvedilol (padanan generiknya dengan nama merek Carvedigamma®) memiliki sifat vasodilatasi tambahan karena blokade reseptor alfa-adrenergik, tanpa aktivitas simpatomimetik internal.

Pada 1982-1983, laporan pertama tentang pengalaman klinis menggunakan carvedilol dalam pengobatan CVD muncul dalam literatur medis ilmiah..

Sejumlah penulis telah mengidentifikasi efek perlindungan beta-blocker generasi III pada membran sel. Ini dijelaskan, pertama, oleh penghambatan proses peroksidasi lipid (LPO) membran dan efek antioksidan dari beta-blocker dan, kedua, oleh penurunan efek katekolamin pada reseptor beta. Beberapa penulis mengaitkan efek menstabilkan membran dari beta-blocker dengan perubahan konduktivitas natrium melalui mereka dan penghambatan peroksidasi lipid..

Sifat-sifat tambahan ini memperluas prospek untuk penggunaan obat-obatan ini, karena mereka menetralkan efek negatif pada fungsi kontraktil dari metabolisme miokardium, karbohidrat dan lipid, yang merupakan karakteristik dari dua generasi pertama, dan pada saat yang sama memberikan peningkatan perfusi jaringan, efek positif pada indikator hemostasis dan tingkat proses oksidatif dalam tubuh..

Carvedilol dimetabolisme di hati (glukuronidasi dan sulfasi) oleh sistem enzim sitokrom P450, menggunakan keluarga enzim CYP2D6 dan CYP2C9. Efek antioksidan dari carvedilol dan metabolitnya disebabkan oleh adanya gugus karbazol dalam molekul (Gbr. 2).

Carvedilol metabolit - SB 211475, SB 209995 menghambat PIS 40-100 kali lebih aktif daripada obat itu sendiri, dan vitamin E - sekitar 1000 kali.

Penggunaan carvedilol (Carvedigamma®) dalam pengobatan penyakit arteri koroner

Menurut hasil dari sejumlah studi multicenter yang telah selesai, beta-blocker memiliki efek anti-iskemik yang jelas. Perlu dicatat bahwa aktivitas anti-iskemik beta-blocker sebanding dengan aktivitas antagonis kalsium dan nitrat, tetapi, berbeda dengan kelompok-kelompok ini, beta-blocker tidak hanya meningkatkan kualitas, tetapi juga meningkatkan harapan hidup pasien dengan penyakit arteri koroner. Menurut hasil meta-analisis dari 27 studi multicenter, di mana lebih dari 27 ribu orang mengambil bagian, beta-blocker selektif tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik pada pasien dengan riwayat sindrom koroner akut mengurangi risiko infark miokard berulang dan mortalitas akibat serangan jantung sebesar 20% [1].

Namun, tidak hanya beta-blocker selektif memiliki efek positif pada perjalanan dan prognosis pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Carvedilol beta-blocker non-selektif juga telah menunjukkan kemanjuran yang sangat baik pada pasien-pasien dengan angina pectoris yang stabil. Khasiat anti-iskemik yang tinggi dari obat ini dijelaskan oleh adanya aktivitas pemblokiran alfa1 tambahan, yang berkontribusi terhadap pelebaran pembuluh koroner dan agunan di daerah pasca stenotik, dan oleh karena itu pada peningkatan perfusi miokard. Selain itu, carvedilol memiliki efek antioksidan terbukti terkait dengan penangkapan radikal bebas yang dilepaskan selama iskemia, yang mengarah pada efek kardioprotektif tambahan. Pada saat yang sama, carvedilol memblokir apoptosis (kematian terprogram) dari kardiomiosit di zona iskemik, sambil mempertahankan volume miokardium yang berfungsi. Telah ditunjukkan bahwa metabolit carvedilol (BM 910228) memiliki efek beta-blocking yang lebih rendah, tetapi merupakan antioksidan aktif, menghalangi peroksidasi lipid, "memerangkap" radikal bebas aktif OH-. Turunan ini menjaga respon inotropik kardiomiosit terhadap Ca ++, konsentrasi intraseluler yang dalam kardiomiosit diatur oleh pompa Ca ++ dari retikulum sarkoplasma. Oleh karena itu, carvedilol lebih efektif dalam pengobatan iskemia miokard dengan menghambat efek merusak radikal bebas pada lipid dari membran struktur subseluler kardiomiosit [2].

Karena sifat farmakologis yang unik ini, carvedilol dapat mengungguli adrenergik selektif beta1 tradisional dalam hal meningkatkan perfusi miokard dan membantu melestarikan fungsi sistolik pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Seperti yang ditunjukkan oleh Das Gupta et al., Pada pasien dengan disfungsi LV dan gagal jantung akibat penyakit arteri koroner, monoterapi carvedilol mengurangi tekanan pengisian, dan juga meningkatkan fraksi ejeksi LV (EF) dan meningkatkan parameter hemodinamik, sementara tidak disertai dengan perkembangan bradikardia [3].

Menurut hasil studi klinis pada pasien dengan angina pectoris stabil kronis, carvedilol mengurangi denyut jantung saat istirahat dan selama latihan, dan juga meningkatkan EF saat istirahat. Sebuah studi perbandingan carvedilol dan verapamil, di mana 313 pasien mengambil bagian, menunjukkan bahwa, dibandingkan dengan verapamil, carvedilol mengurangi denyut jantung, tekanan darah sistolik dan produk tekanan darah denyut jantung ke tingkat yang lebih besar dengan aktivitas fisik maksimum yang dapat ditoleransi. Selain itu, carvedilol memiliki profil toleransi yang lebih baik [4].
Yang penting, carvedilol tampaknya lebih efektif dalam mengobati angina pectoris daripada beta-blocker konvensional. Dengan demikian, dalam studi 3 bulan, acak, multisenter, double-blind, carvedilol secara langsung dibandingkan dengan metoprolol pada 364 pasien dengan angina pektoris kronis yang stabil. Mereka menggunakan carvedilol 25-50 mg dua kali sehari atau metoprolol 50-100 mg dua kali sehari [5]. Sementara kedua obat menunjukkan efek antianginal dan anti-iskemik yang baik, carvedilol meningkatkan waktu untuk depresi segmen ST sebesar 1 mm lebih signifikan selama latihan daripada metoprolol. Carvedilol ditoleransi dengan sangat baik dan, yang penting, ketika dosis carvedilol ditingkatkan, tidak ada perubahan nyata pada jenis-jenis efek samping..

Perlu dicatat bahwa carvedilol, yang, tidak seperti beta-blocker lainnya, tidak memiliki efek kardiodepresan, meningkatkan kualitas dan durasi hidup pada pasien dengan infark miokard akut (CHAPS) [6] dan disfungsi LV iskemik iskemik (CAPRICORN) pasca-infark. Data yang menjanjikan datang dari Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), sebuah studi percontohan tentang efek carvedilol pada MI. Ini adalah studi acak pertama yang membandingkan carvedilol versus plasebo pada 151 pasien setelah MI akut. Pengobatan dimulai dalam 24 jam sejak timbulnya nyeri dada, dan dosis ditingkatkan menjadi 25 mg dua kali sehari. Titik akhir penelitian utama adalah fungsi LV dan keamanan obat. Para pasien ditindaklanjuti selama 6 bulan sejak awal penyakit. Menurut data yang diperoleh, kejadian kejadian jantung serius menurun hingga 49%.

Data echografi diperoleh dalam studi CHAPS dari 49 pasien dengan LVEF yang berkurang (

A. M. Shilov *, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
M. V. Melnik *, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
A. Sh. Avshalumov **

* MMA mereka. I.M.Sechenova, Moskow
** Klinik Institut Kedokteran Cybernetic Moskow, Moskow

Penghambat beta dan olahraga

Pertanyaan Terkait dan Disarankan

1 jawaban

Mencari situs

Bagaimana jika saya memiliki pertanyaan yang serupa tetapi berbeda?

Jika Anda tidak menemukan informasi yang Anda butuhkan di antara jawaban untuk pertanyaan ini, atau jika masalah Anda sedikit berbeda dari yang disajikan, coba ajukan pertanyaan tambahan ke dokter di halaman yang sama jika itu terkait dengan pertanyaan utama. Anda juga dapat mengajukan pertanyaan baru, dan setelah beberapa saat, dokter kami akan menjawabnya. Gratis. Anda juga dapat mencari informasi yang relevan dalam pertanyaan serupa di halaman ini atau melalui halaman pencarian situs. Kami akan sangat berterima kasih jika Anda merekomendasikan kami kepada teman-teman Anda di jejaring sosial..

Medportal 03online.com melakukan konsultasi medis dalam mode korespondensi dengan dokter di situs. Di sini Anda mendapatkan jawaban dari praktisi sejati di bidangnya. Saat ini, di situs Anda bisa mendapatkan saran di 50 bidang: ahli alergi, ahli anestesi-resusitasi, venereolog, ahli gastroenterologi, ahli hematologi, genetika, ginekolog, ahli homeopati, dokter kulit anak, dokter kandungan, ahli saraf pediatrik, ahli urologi anak, ahli bedah endokrin anak, dokter bedah endokrin anak, spesialis penyakit menular, ahli jantung, ahli kosmetologi, ahli terapi wicara, spesialis THT, ahli mammologi, pengacara medis, ahli narsologi, ahli saraf, ahli bedah saraf, ahli nefrologi, ahli gizi, ahli kanker, ahli kanker, ahli ortopedi-traumatologis, dokter spesialis mata, dokter mata, ahli bedah plastik, rheumatologis, psikolog, ahli radiologi, seksolog-andrologi, dokter gigi, trichologist, urologist, apoteker, phytotherapist, phlebologist, ahli bedah, ahli endokrin.

Kami menjawab 96,59% pertanyaan.

Penghambat beta menyebabkan kenaikan berat badan

Beta blocker digunakan untuk mengobati berbagai kondisi, termasuk hipertensi, gagal jantung, migrain, glaukoma, dan kecemasan. Dokter tidak tahu mengapa beberapa beta blocker menyebabkan kenaikan berat badan. Kemungkinan Beta Blockers Memperlambat Metabolisme.

Selain itu, jika Anda beralih dari mengambil diuretik ke beta-blocker sebagai pengobatan untuk tekanan darah tinggi, Anda mungkin mendapatkan beberapa kilogram berat badan yang tidak terlihat dengan diuretik..

Urgensi masalah

Pertambahan berat badan bisa menjadi efek samping dari beberapa beta-blocker seperti Atenolol (Tenormin) dan Metoprolol (Lopressor, Toprol-XL). Berat badan rata-rata sekitar 2,6 pon (sekitar 1,2 kg).

Beta-blocker generasi baru seperti Carvedilol (Coreg) biasanya tidak menyebabkan penambahan berat badan sebagai efek samping. Berat badan dapat meningkat pada minggu-minggu pertama penggunaan beta blocker, dan kemudian secara umum menjadi stabil. Namun, beta blocker, yang dapat menyebabkan kenaikan berat badan, biasanya diresepkan jika obat lain tidak bekerja atau jika Anda memiliki kondisi jantung tertentu yang memerlukan obat ini..

kesimpulan

Jika Anda menggunakan beta blocker untuk gagal jantung, beri tahu dokter Anda segera jika Anda tiba-tiba mulai mendapatkan lebih dari 2-3 pound (sekitar 1-1,4 kg) per hari atau 5 pound (sekitar 2,3 kg) per minggu. Peningkatan berat badan yang tiba-tiba ini dapat mengindikasikan penumpukan cairan dalam tubuh, yang dapat menandakan gagal jantung yang memburuk. Dokter Anda dapat membantu membedakan kenaikan berat badan dari penumpukan cairan yang dapat terjadi dengan gagal jantung..

Kami mengundang Anda untuk berlangganan saluran kami di Yandex Zen

Penghambat beta dan olahraga

Pada tahun 1958, farmakologis Skotlandia James Black bergabung dengan ICI. Spesialis muda, yang ayahnya baru saja meninggal karena serangan jantung, berniat mengembangkan obat untuk pengobatan penyakit jantung koroner. Penyebab penyakit umumnya diketahui, tetapi farmakoterapi meninggalkan banyak yang harus diinginkan: satu-satunya obat yang banyak digunakan adalah nitrat, tetapi efektivitasnya diakui sangat terbatas..

Arah yang paling menjanjikan dalam pengobatan penyakit jantung iskemik pada waktu itu dianggap sebagai zat yang dapat meningkatkan pengiriman oksigen ke otot jantung (yaitu, meningkatkan suplai darah ke miokardium). Namun, Black memilih jalan yang berbeda: tidak untuk memenuhi "tuntutan yang meningkat" dari hati, tetapi untuk mencoba meminimalkannya. Ilmuwan bermaksud mencapai ini dengan menekan efek adrenalin dan norepinefrin..

Pencipta 2 obat, yang membawa keuntungan miliaran dolar kepada produsen, memimpin gaya hidup yang sangat sederhana dan merupakan orang yang introvert yang mendapatkan ketenaran dirinya sebagai seorang eksentrik yang keras kepala dan "tipe aneh" dari perwakilan perusahaan farmasi. Setelah mengetahui bahwa ia telah menjadi penerima Hadiah Nobel, ia, dengan kata-katanya sendiri, "jatuh dalam ngeri dan putus asa": ia tertekan oleh kebutuhan untuk berpartisipasi dalam acara-acara khidmat dan menyampaikan pidato di depan audiensi yang besar..

Fungsi fisiologis adrenalin (atau lebih tepatnya, ekstrak kelenjar adrenalin, zat aktif yang belum diisolasi dalam bentuk murni) sudah diketahui pada awal abad ke-20. Tetapi hanya pada tahun 1948, American Raymodn Alqvist mampu menetapkan peran analog dari adrenalin - norepinefrin dalam transmisi impuls saraf dan menggambarkan prinsip-prinsip reseptor yang digunakan oleh zat-zat ini..

Beberapa saat kemudian, ternyata reseptor adrenergik terdiri dari 2 jenis utama - alfa, yang ditemukan terutama di otot polos berbagai organ, otak dan hati, dan beta, yang terletak terutama di jantung, pembuluh darah, ginjal, kelenjar sekresi eksternal dan internal. Semua data ini bermanfaat bagi seorang farmakologis muda dari ICI Pharmaceuticals.

Menurut rencana Black, memblokir reseptor beta adalah untuk mengarah pada penurunan denyut jantung dan curah jantung dan, sebagai konsekuensinya, berkurangnya kebutuhan jantung akan oksigen. Akibatnya, penurunan jumlah serangan angina pada pasien dengan penyakit arteri koroner dan penurunan tekanan darah bisa diharapkan..

Setelah penciptaan beta-blocker, James Black mampu membuat revolusi lain - kali ini dalam pengobatan tukak lambung. Selain itu, untuk mengembangkan kelas obat baru, ilmuwan harus mengganti majikannya, karena rencananya tampaknya tidak menjanjikan bagi kepemimpinan ICI. Cimetidine, penghambat reseptor H2 histamin pertama yang mengurangi produksi asam lambung, dipasarkan oleh Smith Kline pada tahun 1973 dan segera menjadi buku terlaris baru, melampaui propranolol juga. Prestasi Black telah diakui untuk Penghargaan Nobel Fisiologi atau Kedokteran tahun 1988, serta sejumlah penghargaan bergengsi lainnya. Peneliti Skotlandia dianggap sebagai salah satu ahli farmakologi paling terkemuka di abad ke-20.
Bukan hanya hati

Setelah beberapa kemunduran, Black dan rekan-rekannya akhirnya menemukan senyawa yang secara efektif berinteraksi dengan reseptor adrenergik dan memenuhi persyaratan keselamatan. Obat beta-blocker pertama, propranolol, masuk pasar pada tahun 1964, melampaui semua harapan dan merevolusi kardiologi. Obat baru tidak hanya mengurangi frekuensi dan intensitas serangan angina, tetapi juga 4 kali mengurangi kemungkinan serangan jantung pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Selain itu, propranolol telah menunjukkan hasil yang sangat baik dalam pengobatan infark miokard, takiaritmia (termasuk hiperfungsi tiroid, neurosis dan kondisi lainnya), glaukoma, tremor dari berbagai asal, banyak jenis sakit kepala (termasuk migrain) dan sejumlah penyakit mental. Dengan demikian, dengan cepat menjadi obat resep penjualan # 1 di dunia..

Prestasi ini membuka jalan bagi sintesis beta-blocker lain dengan karakteristik farmakologis yang berbeda. Penemuan subtipe beta-reseptor membuat obat ini lebih selektif; selain itu, ditemukan bahwa aksi mereka dipengaruhi oleh sejumlah parameter, seperti aktivitas simpatomimetik intrinsik dan lipo- atau hidrofilisitas. Ini, serta durasi tindakan, menentukan perbedaan indikasi untuk penggunaan beta-blocker..

Meskipun beta blocker dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang berlebihan, kelemahan otot, kantuk, depresi, dan penindasan libido, banyak musisi, aktor, politisi, dan selebritas lain menggunakannya tanpa rekomendasi dokter di depan umum untuk menekan kecemasan, malu, panik, atau tremor.... Karena efek yang sama dari beta blocker, mereka dianggap doping dalam olahraga yang membutuhkan koordinasi gerakan dan ketenangan yang tepat: menembak, golf, biliar, dll..

Ke ruang bawah tanah di suatu tempat di dekatnya. Setelah penciptaan beta-blocker, James Black mampu membuat revolusi lain - kali ini dalam pengobatan tukak lambung. Selain itu, untuk mengembangkan kelas obat baru, ilmuwan harus mengganti majikannya, karena rencananya tampaknya tidak menjanjikan bagi kepemimpinan ICI. Cimetidine, penghambat reseptor histamin H2 pertama yang mengurangi produksi asam lambung, dipasarkan oleh Smith Kline pada tahun 1973 dan segera menjadi buku terlaris baru, melampaui propranolol. Prestasi Black telah diakui untuk Hadiah Nobel 1988 dalam Fisiologi atau Kedokteran, serta sejumlah penghargaan bergengsi lainnya. Peneliti Skotlandia dianggap sebagai salah satu ahli farmakologi paling terkemuka di abad ke-20.

James Black (1924-2010)
Pencipta 2 obat, yang membawa keuntungan miliaran dolar kepada produsen, memimpin gaya hidup yang sangat sederhana dan merupakan orang yang introvert yang mendapatkan ketenaran dirinya sebagai seorang eksentrik yang keras kepala dan "tipe aneh" dari perwakilan perusahaan farmasi. Setelah mengetahui bahwa ia telah menjadi penerima Hadiah Nobel, ia, dengan kata-katanya sendiri, "jatuh dalam ngeri dan putus asa": ia tertekan oleh kebutuhan untuk berpartisipasi dalam acara-acara khidmat dan menyampaikan pidato di depan audiensi yang besar..
Bagaimana itu bekerja

Untuk memahami perbedaan antara varietas selektif dan non-selektif dari obat ini, perlu untuk mempertimbangkan efek subtipe individu reseptor beta-adrenalin. Saat ini, 3 dari mereka diketahui, meskipun ada kemungkinan bahwa daftar ini akan diperluas di masa depan..

Reseptor beta1 terutama terletak di jantung dan ginjal. Di jantung, stimulasi mereka mengarah pada peningkatan denyut jantung (karena aksi pada simpul sinus dan sistem konduksi jantung) dan kontraktilitas miokard, yang meningkatkan curah jantung dan konsumsi oksigen oleh otot jantung.

Pada orang yang sehat, efek ini adalah reaksi normal terhadap stres atau olahraga, tetapi pada penyakit arteri koroner mereka meningkatkan angina pectoris dan, dalam kasus yang parah, dapat berkontribusi pada pengembangan serangan jantung. Pada gagal jantung, "memacu" miokardium yang sudah kelebihan beban secara paradoks mengurangi efisiensi aktivitas jantung. Selain itu, pada individu yang rentan, stimulasi berlebih pada reseptor beta1 mengarah pada pengembangan berbagai jenis takiaritmia..

Di ginjal, reseptor ini mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, yang meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi pembuluh darah dan volume darah. Penindasan efek ini terutama digunakan dalam pengobatan penyakit arteri koroner, hipertensi dan infark miokard. Karena efek dominan selektif beta-blocker (bisoprolol, betaxolol dan metoprolol dalam bentuk suksinat, atenolol dan nebivolol) pada jantung, mereka sering disebut kardioselektif.

Terlepas dari kenyataan bahwa beta blocker dapat menyebabkan penurunan tekanan yang berlebihan, kelemahan otot, kantuk, depresi dan penindasan libido, banyak musisi, aktor, politisi, dan selebritas lain menggunakannya tanpa rekomendasi dokter ketika berbicara di depan umum untuk menekan kecemasan, rasa malu, dan panik. atau tremor. Karena efek yang sama dari beta blocker, mereka dianggap doping dalam olahraga yang membutuhkan koordinasi gerakan dan ketenangan yang tepat: menembak, golf, biliar, dll..

Beta1 blocker merupakan kontraindikasi mutlak pada gagal jantung yang tidak stabil, blokade, hipotensi berat, bradikardia berat, dan sindrom sinus sakit..

Reseptor beta2 terutama terletak di sel otot polos visera, mata dan pembuluh darah, serta di otot rangka, hati, pankreas, dan kelenjar ludah. Di dalam hati, efek dari reseptor ini mirip dengan beta1, tetapi jauh lebih jelas..

Stimulasi reseptor beta2 mengarah pada ekspansi bronkus, memperlambat peristaltik dan peningkatan tonus sfingter saluran gastrointestinal (konsekuensi dari ini - perlambatan pencernaan), relaksasi uterus, kandung kemih dan sphincter saluran kemih, peningkatan penggunaan glikogen oleh pembuluh darah serta otot tulang, serta berkurangnya sel darah pada otot, serta menurunnya pembuluh darah, seperti otot, dan pembuluh darah..

Karena itu, hanya beta-blocker non-selektif - propranolol, nadolol, oxprenolol, timolol dan banyak lainnya - yang efektif untuk tremor dan sakit kepala vasospastik (walaupun hanya propranolol yang digunakan untuk indikasi ini), serta glaukoma (timolol digunakan). Kontraindikasi untuk beta1-blocker termasuk asma bronkial, diabetes mellitus, sindrom Raynaud dan, dalam beberapa kasus, hipertonisitas uterus..

Reseptor beta3 terletak di jaringan adiposa dan "mengelola" katabolismenya, tetapi efek ini tidak sengaja digunakan di klinik..

Saat ini, beta-blocker tetap menjadi satu-satunya obat yang memiliki efek nyata pada prognosis pasien jantung. Obat-obatan ini meningkatkan kualitas dan durasi hidup, serta mengurangi risiko serangan jantung dan stroke pada jutaan pasien di seluruh dunia..

Beta blocker: daftar obat-obatan

Katekolamin, adrenalin dan norepinefrin, memainkan peran penting dalam pengaturan fungsi tubuh. Mereka dilepaskan ke dalam aliran darah dan bekerja pada ujung saraf sensitif khusus - reseptor adrenergik. Yang terakhir dibagi menjadi dua kelompok besar: reseptor adrenergik alfa dan beta. Reseptor beta-adrenergik terletak di banyak organ dan jaringan dan dibagi menjadi dua subkelompok.

Ketika reseptor β1-adrenergik diaktifkan, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung meningkat, arteri koroner mengembang, konduksi dan automatisme jantung membaik, pemecahan glikogen di hati dan generasi energi meningkat..

Ketika reseptor β2-adrenergik tereksitasi, dinding pembuluh darah dan otot bronkial mengendur, nada rahim berkurang selama kehamilan, dan sekresi insulin dan pemecahan lemak meningkat. Dengan demikian, stimulasi reseptor beta-adrenergik dengan bantuan katekolamin mengarah pada mobilisasi semua kekuatan tubuh untuk kehidupan aktif..

Beta-adrenergic blockers (BAB) adalah sekelompok obat yang mengikat reseptor beta-adrenergik dan mencegah aksi katekolamin pada mereka. Obat-obatan ini banyak digunakan dalam kardiologi.

Mekanisme aksi

BABs mengurangi frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, menurunkan tekanan darah. Akibatnya, konsumsi oksigen oleh otot jantung berkurang..

Diastole diperpanjang - periode istirahat, relaksasi otot jantung, di mana pembuluh koroner diisi dengan darah. Peningkatan perfusi koroner (suplai darah ke miokardium) juga difasilitasi oleh penurunan tekanan diastolik intrakardiak.

Ada redistribusi aliran darah dari daerah yang biasanya disuplai darah ke daerah iskemik, akibatnya toleransi olahraga meningkat..

BABs memiliki efek antiaritmia. Mereka menekan efek kardiotoksik dan aritmogenik dari katekolamin, dan juga mencegah akumulasi ion kalsium dalam sel jantung, yang merusak metabolisme energi dalam miokardium..

Klasifikasi

BAB adalah kelompok besar obat-obatan. Mereka dapat diklasifikasikan dalam banyak cara..
Kardioselektivitas - kemampuan obat untuk memblokir hanya reseptor β1-adrenergik, tanpa mempengaruhi reseptor β2-adrenergik, yang terletak di dinding bronkus, pembuluh, uterus. Semakin tinggi selektivitas BAB, semakin aman untuk menggunakannya pada penyakit yang menyertai saluran pernapasan dan pembuluh perifer, serta pada diabetes mellitus. Namun, selektivitas adalah konsep relatif. Ketika obat ini diresepkan dalam dosis tinggi, tingkat selektivitas menurun.

Beberapa BAB memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik: kemampuan sampai batas tertentu merangsang reseptor beta-adrenergik. Dibandingkan dengan BAB konvensional, obat-obatan tersebut memperlambat detak jantung dan kekuatan kontraksi yang lebih sedikit, lebih jarang mengarah pada pengembangan sindrom penarikan, kurang mempengaruhi metabolisme lipid secara negatif.

Beberapa BAB dapat melebarkan pembuluh darah lebih lanjut, yaitu, mereka memiliki sifat vasodilatasi. Mekanisme ini diwujudkan dengan bantuan aktivitas simpatomimetik internal yang jelas, blokade reseptor alfa-adrenergik atau aksi langsung pada dinding pembuluh darah..

Durasi tindakan paling sering tergantung pada karakteristik struktur kimia BAB. Obat lipofilik (propranolol) bekerja selama beberapa jam dan dengan cepat dihilangkan dari tubuh. Obat hidrofilik (atenolol) efektif untuk waktu yang lebih lama dan mungkin lebih jarang diresepkan. Zat lipofilik jangka panjang (metoprolol retard) juga telah dibuat. Selain itu, ada BAB dengan durasi aksi yang sangat singkat - hingga 30 menit (esmolol).

Gulir

1. BAB Non-kardioselektif:

A. Tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik:

  • propranolol (anaprilin, obsidan);
  • nadolol (korgard);
  • sotalol (sotagexal, tenzol);
  • timolol (blockarden);
  • nipradilol;
  • flestrolol.

B. Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • oxprenolol (trazicor);
  • pindolol (wiski);
  • alprenolol (aptin);
  • penbutolol (betapressin, levatol);
  • Bopindolol (Sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. BAB Kardioselektif:

A. Tanpa aktivitas simpatomimetik intrinsik:

  • metoprolol (betalok, betalok zok, corvitol, methozok, metocard, metocor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betak, locren, curlon);
  • esmolol (breviblock);
  • bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, korbis, cordinorm, coronal, niperten, tirez);
  • carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrend, carvedigamma, carvenal, coriol, recardium, talliton);
  • nebivolol (binelol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-sky).

B. Dengan aktivitas simpatomimetik internal:

  • acebutalol (acecor, sectral);
  • talinolol (cordanum);
  • celiprolol;
  • epanolol (vazacor).

3. BAB dengan sifat vasodilatasi:

  • amosulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetolol;
  • medroxalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. Babak panjang:

5. Aksi ultrashort BAB, kardioselektif:

Aplikasi untuk penyakit pada sistem kardiovaskular

Angina aktivitas

Dalam banyak kasus, BABs adalah di antara agen-agen terkemuka untuk merawat angina aktivitas dan mencegah serangan. Tidak seperti nitrat, obat ini tidak menyebabkan toleransi (resistensi obat) dengan penggunaan jangka panjang. Bayi dapat menumpuk (menumpuk) di dalam tubuh, yang memungkinkan setelah beberapa saat untuk mengurangi dosis obat. Selain itu, agen ini melindungi otot jantung itu sendiri, meningkatkan prognosis dengan mengurangi risiko infark miokard berulang..

Aktivitas antianginal dari semua BAB kira-kira sama. Pilihan mereka didasarkan pada durasi efek, keparahan efek samping, biaya dan faktor lainnya..

Mulai perawatan dengan dosis kecil, secara bertahap tingkatkan hingga efektif. Dosis dipilih sedemikian rupa sehingga detak jantung saat istirahat setidaknya 50 per menit, dan tingkat tekanan darah sistolik setidaknya 100 mm Hg. Seni. Setelah timbulnya efek terapeutik (penghentian serangan angina, peningkatan toleransi olahraga), dosis secara bertahap dikurangi hingga efektif minimum..

Penggunaan jangka panjang dosis tinggi BAB tidak tepat, karena ini secara signifikan meningkatkan risiko efek samping. Jika dana ini tidak cukup efektif, lebih baik untuk menggabungkannya dengan kelompok obat lain..

BAB tidak boleh dibatalkan secara tiba-tiba, karena ini dapat menyebabkan sindrom penarikan.

BAB terutama diindikasikan jika exertional angina dikombinasikan dengan sinus tachycardia, hipertensi arteri, glaukoma, konstipasi dan gastroesophageal reflux.

Infark miokard

Penggunaan awal BAB dalam infark miokard membantu membatasi zona nekrosis otot jantung. Pada saat yang sama, mortalitas menurun, risiko infark miokard berulang dan henti jantung menurun..

Efek seperti itu diberikan oleh BAB tanpa aktivitas simpatomimetik internal, lebih disukai menggunakan obat kardioselektif. Mereka terutama berguna dalam kombinasi infark miokard dengan hipertensi arteri, sinus takikardia, angina pectoris pasca infark, dan fibrilasi atrium tachysystolic.

BAB dapat diresepkan segera setelah masuk ke rumah sakit untuk semua pasien tanpa adanya kontraindikasi. Dengan tidak adanya efek samping, perawatan mereka berlanjut selama setidaknya satu tahun setelah menderita infark miokard.

Gagal jantung kronis

Penggunaan BAB pada gagal jantung sedang dipelajari. Dipercayai bahwa mereka dapat digunakan dengan kombinasi gagal jantung (terutama diastolik) dan angina aktivitas. Aritmia, hipertensi arteri, fibrilasi atrium takisistolik dalam kombinasi dengan gagal jantung kronis juga merupakan alasan untuk meresepkan kelompok obat ini..

Penyakit hipertonik

BAB diindikasikan dalam pengobatan hipertensi yang dipersulit oleh hipertrofi ventrikel kiri. Mereka juga banyak digunakan pada pasien muda dengan gaya hidup aktif. Kelompok obat ini diresepkan untuk kombinasi hipertensi arteri dengan angina exertional atau aritmia jantung, serta setelah infark miokard..

Gangguan irama jantung

BABs digunakan untuk aritmia jantung seperti fibrilasi atrium dan flutter, aritmia supraventrikular, dan sinus takikardia yang tidak dapat ditoleransi. Mereka juga dapat diresepkan untuk gangguan irama ventrikel, tetapi efektivitasnya dalam kasus ini biasanya kurang jelas. BAB dalam kombinasi dengan persiapan kalium digunakan untuk mengobati aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosidik.

Efek samping

Sistem kardiovaskular

BAB menghambat kemampuan simpul sinus untuk menghasilkan impuls yang menyebabkan kontraksi jantung, dan menyebabkan sinus bradikardia - perlambatan denyut nadi menjadi kurang dari 50 per menit. Efek samping ini jauh lebih jelas pada BAB dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik..

Obat-obatan dalam kelompok ini dapat menyebabkan berbagai tingkat blok atrioventrikular. Mereka juga mengurangi kekuatan detak jantung. Efek samping yang terakhir kurang jelas pada BAB dengan sifat vasodilatasi. BABs menurunkan tekanan darah.

Obat-obatan dari kelompok ini menyebabkan kejang pada pembuluh perifer. Dinginnya ekstremitas mungkin tampak, perjalanan sindrom Raynaud memburuk. Efek samping ini hampir tanpa obat dengan sifat vasodilatasi..

BABs mengurangi aliran darah ginjal (kecuali untuk nadolol). Karena kerusakan sirkulasi perifer selama pengobatan dengan obat-obatan ini, kelemahan umum yang parah kadang-kadang terjadi.

Sistem pernapasan

BAB menyebabkan bronkospasme karena blokade reseptor β2-adrenergik secara bersamaan. Efek samping ini kurang diucapkan dengan obat kardioselektif. Namun, dosis efektif mereka untuk angina pectoris atau hipertensi seringkali cukup tinggi, sementara kardioselektivitas berkurang secara signifikan..
Penggunaan dosis tinggi BAB dapat memicu apnea, atau henti napas sementara.

BABs memperburuk jalannya reaksi alergi terhadap gigitan serangga, alergen obat dan makanan.

Sistem saraf

Propranolol, metoprolol dan BABs lipofilik lainnya menembus dari darah ke sel-sel otak melalui sawar darah-otak. Karena itu, mereka dapat menyebabkan sakit kepala, gangguan tidur, pusing, gangguan memori dan depresi. Dalam kasus yang parah, halusinasi, kejang-kejang, koma terjadi. Efek-efek sampingan ini jauh lebih tidak jelas pada BAB hidrofilik, khususnya, atenolol.

Pengobatan dengan BAB dapat disertai dengan gangguan konduksi neuromuskuler. Hal ini menyebabkan kelemahan otot, penurunan stamina dan kelelahan yang cepat..

Metabolisme

BABs non-selektif menekan produksi insulin di pankreas. Di sisi lain, obat-obatan ini menghambat mobilisasi glukosa dari hati, berkontribusi pada pengembangan hipoglikemia yang berkepanjangan pada pasien dengan diabetes mellitus. Hipoglikemia mendorong pelepasan adrenalin ke dalam aliran darah, yang bekerja pada reseptor alfa-adrenergik. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang signifikan..

Oleh karena itu, jika perlu meresepkan BAB untuk pasien dengan diabetes mellitus yang bersamaan, perlu memberikan preferensi terhadap obat kardioselektif atau menggantinya dengan antagonis kalsium atau obat dari kelompok lain..

Banyak BAB, terutama yang non-selektif, mengurangi kadar kolesterol "baik" (alpha-lipoprotein) dalam darah dan meningkatkan tingkat "buruk" (trigliserida dan lipoprotein dengan densitas sangat rendah). Obat-obatan dengan simpatomimetik β1-internal dan aktivitas pemblokiran α (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, celiprolol) tidak memiliki kekurangan ini..

Efek samping lainnya

Pengobatan dengan BAB dalam beberapa kasus disertai dengan disfungsi seksual: disfungsi ereksi dan hilangnya hasrat seksual. Mekanisme efek ini tidak jelas..

BAB dapat menyebabkan perubahan kulit: ruam, gatal, eritema, gejala psoriasis. Dalam kasus yang jarang terjadi, rambut rontok dan stomatitis dicatat.

Salah satu efek samping yang serius adalah penghambatan hematopoiesis dengan perkembangan agranulositosis dan purpura trombositopenik..

Sindrom penarikan

Jika BAB digunakan untuk waktu yang lama dalam dosis tinggi, maka penghentian pengobatan secara tiba-tiba dapat memicu apa yang disebut sindrom penarikan. Hal ini dimanifestasikan oleh peningkatan frekuensi serangan angina, terjadinya aritmia ventrikel, perkembangan infark miokard. Dalam kasus yang lebih ringan, sindrom penarikan disertai oleh takikardia dan peningkatan tekanan darah. Sindrom penarikan biasanya muncul beberapa hari setelah menghentikan asupan BAB.

Untuk menghindari perkembangan sindrom penarikan, aturan berikut harus diikuti:

  • batalkan BAB secara perlahan, dalam waktu dua minggu, secara bertahap mengurangi dosis dengan satu dosis;
  • selama dan setelah pembatalan BAB, perlu untuk membatasi aktivitas fisik, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat dan obat antiangina lainnya, serta obat-obatan yang menurunkan tekanan darah..

Kontraindikasi

BABs benar-benar dikontraindikasikan dalam situasi berikut:

  • edema paru dan syok kardiogenik;
  • gagal jantung yang parah;
  • asma bronkial;
  • sindrom sinus sakit;
  • blok atrioventrikular derajat II - III;
  • tingkat tekanan darah sistolik adalah 100 mm Hg. Seni. dan di bawah;
  • denyut jantung kurang dari 50 per menit;
  • diabetes mellitus tergantung insulin yang tidak terkontrol dengan baik.

Kontraindikasi relatif terhadap penunjukan BAB - sindrom Raynaud dan aterosklerosis arteri perifer dengan perkembangan klaudikasio intermiten.